Российские и китайские ученые нашли новую зацепку в поисках причин болезни Альцгеймера

Исследователи из России и Китая обнаружили, что развитие болезни Альцгеймера сопровождается характерными ошибками при сборке белков в нейронах. Как сообщила пресс-служба Российского научного фонда, часть аминокислот в них заменяется на другие, что нарушает работу нервных клеток.

Разгадка механизмов болезни Альцгеймера может крыться в крошечных молекулярных «опечатках». Группа нейрофизиологов под руководством Ирины Тарасовой провела масштабное исследование, изучив образцы тканей мозга 500 человек — здоровых и пациентов с диагнозом, включая молодых и пожилых участников. Результаты, поддержанные Российским научным фондом, опубликованы и доступны ТАСС.

Ученые расшифровали структуру пептидов из нейронов и сравнили их с эталонными последовательностями аминокислот, закодированными в генах. Расчеты показали шокирующее расхождение: при болезни Альцгеймера процесс сборки белков дает серьезные сбои. Важные для работы клеток аминокислоты заменяются на другие, словно в тексте, набранном неисправным принтером.

Наиболее значимые изменения затронули белки, отвечающие за три ключевые функции: навигацию длинных отростков нейронов (аксонов), работу ионных насосов и передачу сигналов внутри клеток. Именно нарушение коммуникации между нейронами ученые считают одной из главных причин деградации мозга при Альцгеймере.

Особый интерес вызвала аминокислотная замена гистидина на глутамин. У пациентов с заболеванием она встречалась в два раза чаще, чем в контрольной группе. Другие замены, предположительно, связаны с возрастными изменениями, но эта — явный маркер патологического процесса.

«Особый интерес представляет замена аминокислоты гистидин на глутамин или тирозин, которая может указывать на нарушения в работе ферментов, отвечающих за сборку белков. Такие изменения потенциально способны влиять на функционирование нервных клеток и развитие заболевания», — пояснили в пресс-службе РНФ.

Ирина Тарасова и ее коллеги уверены: выводы исследования необходимо учитывать при разработке новых терапий. Если научиться корректировать эти молекулярные «опечатки» на ранних стадиях, можно будет замедлить или даже остановить развитие болезни, от которой сегодня страдают миллионы людей по всему миру.