Ученые выяснили, как диабет может сдерживать болезнь Паркинсона

Российские ученые обнаружили неожиданную связь между диабетом и болезнью Паркинсона.

Болезнь Паркинсона и диабет долгое время считались двумя разными патологиями. Но российские ученые нашли между ними неожиданную связь, которая может помочь в разработке новых методов лечения.

Белок CRYAB в норме выполняет защитную функцию: он предотвращает разрушение других белков при тепловом стрессе, например во время инфекционных заболеваний. Этот белок присутствует в нейронах мозга и играет важную роль в сдерживании нейродегенеративных процессов.

Ученые из НИИ физико-химической биологии МГУ предположили, что у пациентов, страдающих одновременно диабетом и болезнью Паркинсона, избыток глюкозы может приводить к изменению структуры CRYAB. Производные углеводов, в частности метилглиоксаль, накапливающийся в клетках при диабете, способны модифицировать этот белок, меняя его свойства.

Эксперименты подтвердили гипотезу. Модифицированная форма CRYAB хуже справлялась с термозащитой, однако проявила неожиданное полезное качество: она активно препятствовала образованию токсичных скоплений альфа-синуклеина — белка, который играет ключевую роль в развитии болезни Паркинсона. В присутствии измененного белка молекулы альфа-синуклеина объединялись не в опасные плотные волокна, а в бесформенные скопления, которые оказались на треть менее токсичны для клеток.

Профессор МГУ Владимир Муронец, чьи слова приводит пресс-служба РНФ, подчеркнул: «Это важное наблюдение позволит по-новому взглянуть на связь диабета и болезни Паркинсона и понять, как стимулировать естественную защиту мозга на ранних этапах развития нейродегенеративных заболеваний. Кроме того, наши наблюдения говорят о том, что при помощи точечных мутаций можно изменять свойства CRYAB в нужном направлении».